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葡萄糖是碳水化合物的分解产物，是动物体内重要的能量来源。它是红细胞和大脑等细胞的主要能量来源，因此反馈机制能够维持血液中的正常葡萄糖水平。小动物经常出现低血糖，并且低血糖与危重患病动物死亡风险的增加有关。
血糖在犬体内的作用
葡萄糖稳态需要吸收、生产和利用之间的平衡。葡萄糖通过肠道对碳水化合物的消化和吸收，通过糖原分解分解糖原或通过糖异生作用产生葡萄糖。超过80%的碳水化合物代谢最终产物是葡萄糖，随后在肝脏转化为葡萄糖，而葡萄糖则是碳水化合物消化的最终产物。餐后，葡萄糖以糖原的形式储存在肝脏中，糖原是葡萄糖的大聚合物。糖原是葡萄糖唯一的直接储存形式，可以储存在所有细胞中。然而，大部分储存在肝脏和骨骼肌。狗狗肝脏中储存的糖原总量很少超过肝脏总重量的10%。剩余的葡萄糖通过糖酵解被氧化，每个葡萄糖分子生成两个丙酮酸分子。丙酮酸在线粒体中转化为乙酰辅酶A，并在克雷布斯循环中用于产生能量。或者，当葡萄糖摄入量超过需求时，它可以转化为脂肪酸储存脂肪。
血糖的调节
一些关键的激素在狗狗体内起着调节血糖的作用。胰岛素是通过胰腺的细胞产生的，当血糖水平开始升高时就会被释放出来。当血糖水平开始下降时，调节激素被释放包括：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素。胰高血糖素由胰腺的α细胞产生，通过产生环AMP和随后的糖原磷酸化酶的磷酸化来刺激肝脏中的糖原分解。肾上腺素通过交感神经刺激肾上腺髓质释放，增强胰高血糖素磷酸化酶的激活。糖原分解本身只能维持机体对葡萄糖的需求6-12小时。通过葡萄糖异生作用产生葡萄糖，发生在需求延长或增加的时候——这个过程包括利用糖酵解的最终产物，包括乳酸、丙酮酸、甘油和氨基酸来形成葡萄糖。
皮质醇有助于动员蛋白质和脂肪细胞，以确保氨基酸和脂肪酸可用于葡萄糖的生产。狗狗体内近60%的氨基酸可以转化为葡萄糖。皮质醇和生长激素一样，也能抑制胰岛素的作用，增强肝内胰高血糖素和肾上腺素的作用。肾脏的产糖能力有限，在某些情况下（如肝脏异常），其产糖量可占总产糖量的40%。
狗狗低血糖的临床症状
狗狗低血糖可导致严重的神经损伤，包括大脑ATP减少、细胞肿胀和氧化损伤。虽然死亡是不常见的，但不可逆转的脑损伤可能发生在低血糖发作。面对低血糖，大脑有一个肾上腺素能反应系统来提高血糖水平和刺激反调节激素。交感肾上腺系统炎是低血糖患者出现的一些最初临床症状的原因，包括坐立不安、肌肉震颤或紧张（通常在血糖水平< 68 mg/dL时出现），当血糖水平低于18mg/dL时，会出现神经血糖减少症（即大脑葡萄糖供应不足，会导致昏睡、共济失调、癫痫和昏迷）。然而，与狗狗低血糖相关的临床症状的进展和严重程度将随着每个患犬的发展速度、持续时间和潜在疾病过程的严重程度而变化。已经适应较低血糖水平的患犬可能不会出现预期的低血糖临床症状。
狗狗低血糖的原因
对低血糖的鉴别诊断可分为：
- 胰岛素分泌过多或胰岛素样因素
- 血糖生成减少
- 血糖消耗过多
- 药物相关原因
- 假性原因
★分泌过多的胰岛素或胰岛素样因子
- 胰岛瘤：虽然罕见，但胰岛的功能性细胞瘤，称为胰岛瘤，是犬最常见的神经内分泌肿瘤之一。这是一种恶性肿瘤，通常转移到局部淋巴结和肝脏。中年中大型犬最易受影响。临床症状通常出现在饭后（由于胰岛素释放增加）或运动后出现癫痫、虚弱、虚脱、共济失调和肌肉束。血样可能显示低血钾（由于胰岛素引起的细胞内转移）和肝值升高，但低血糖(<70 mg/dL)是最一致的结果。超声、CT等腹部影像学已被用来鉴别胰脏肿块。然而，这些成像方式的准确性各不相同，在疑似胰岛瘤的病例中，可能给出或不给出诊断。
- 副肿瘤综合征：肿瘤可产生激素、生长因子和细胞因子，对机体产生各种影响。肝癌、肝细胞癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤和血管肉瘤是一些最常见的肿瘤，它们与胰岛素样生长因子或肽的产生有关，引起副原生质性低血糖。
胰岛素瘤的治疗包括内科或外科干预，或两者一起进行。在急性情况下，因疑似胰岛素瘤而出现低血糖危象的患者应补充50%的葡萄糖，并继续静脉注射含葡萄糖的液体。葡萄糖可刺激胰岛素的额外释放，引起反弹性低血糖。急诊临床医生应记住，治疗的目的是给予足够的葡萄糖以减轻任何临床症状，但不一定使血糖水平正常化。糖皮质激素会拮抗胰岛素的作用，而持续输注胰高血糖素促进糖异生和糖原分解可能也有益处。长期管理包括使用糖皮质激素和调整饮食;建议经常食用，低单糖的食物。
★血糖生成减少
- 肾上腺机能减退：肾上腺机能减退是中青年犬常见的内分泌疾病。常因其广谱的一般临床症状而被称为伟大的伪装者，肾上腺机能减退涉及到皮质醇和肾上腺皮质激素的分泌。非典型性病例中，只检测到皮质醇反应。患犬可能表现为有气无力、腹泻、食欲不振、体重减轻或严重的低血容量休克。低血糖是由于皮质醇分泌减少导致糖异生减少。虽然经典的电解质变化提示疾病（Na: K比值< 27:1），ACTH刺激试验仍然是诊断的金标准。静息状态的皮质醇水平也被证明是可诊断的，一项研究报告称，基础皮质醇浓度<1 mg/dL具有100%的敏感性和98.2%的特异性，可用于诊断犬的肾上腺机能减退症。治疗包括补充盐皮质激素和糖皮质激素，通常预后良好。
- 肝脏疾病：各种病因可导致肝功能障碍，包括门静脉分流、肝硬化或肝病（如糖原储存疾病）。继发于肝功能障碍的症状各不相同，但可能包括嗜睡、食欲不振、发烧、体重减轻、黄疸、口渴增加或减少以及排便异常。肝功能障碍的特征是低蛋白血症、低血糖、低胆固醇血症和低血尿素氮(BUN)。肝功能检查常发现高氨血症和餐后胆汁酸升高。
- 新生犬与小体型犬：新生儿肝糖原含量降低，体脂肪储备有限，易发生低血糖。玩具犬和小型犬也可能出现与丙氨酸代谢障碍相关的低血糖发作。由于它们的体积小，比较脆弱，所以必须为新生幼犬和小型犬提供足够的营养。
★血糖消耗过多
- 犬败血症：是由感染和宿主全身炎症反应引起的临床综合征，在危重病犬中可引起严重的血流动力学损害和血管舒张性休克。虽然在一些脓毒症患者中发现高血糖，但导致低血糖的因素包括：糖原储备减少、糖异生作用受损和外周葡萄糖利用率增加。怀疑或诊断为败血症的患犬应立即稳定下来并开始治疗方案。
- 犬妊娠：犬妊娠相关低血糖是由于对低血糖正常的反调节反应变迟钝引起的。
- 巴贝斯：低血糖也是犬巴贝斯虫病的常见并发症之一。
★药物相关的原因
- 胰岛素：外源性胰岛素治疗是最常用的动物糖尿病。导致低血糖的胰岛素过量在肥胖的猫身上比在狗身上更常见，而且猫每次注射的胰岛素剂量超过6个单位。低血糖严重程度的持续时间与使用的胰岛素剂量和类型无关。食欲不振或饮食不规律，并定期应用胰岛素的动物常发生低血糖。胰岛素治疗可能需要暂时停止，并重新开始减少25-50%的剂量，直到患者的葡萄糖稳定的。其他药物如磺酰脲类和-受体阻滞剂也被证明可引起低血糖。
- 木糖醇：木糖醇是一种5碳的糖醇甜味剂，通常与口香糖联系在一起。然而，它也存在于许多其他产品中，如牙膏和低碳水化合物零食，如糖浆、糖果和饼干。与人类不同的是，木糖醇可以刺激狗的胰腺分泌胰岛素。木糖醇中毒的犬低血糖与摄入100mg/kg和摄入大于500mg/kg的肝毒性有关。
★假性原因
- 除了操作人员和机器错误处理样本外，红细胞增多症和白细胞增多症都与通过增加细胞代谢导致的人为低血糖有关。
如何诊断犬低血糖？
犬低血糖是指血糖浓度低于60mg/dL。根据潜在的病因，可能需要持续的血糖监测。重复静脉穿刺是不可取，所以建议放置留置针（此通路不可使用任何药物）。使用连续的间质葡萄糖监测系统(CGMS)，测量间质葡萄糖浓度作为血糖的估计，对一些患者来说也是一种选择。应进行额外的诊断，包括完整的细胞计数、化学、尿液分析和影像学检查，以确定低血糖的潜在病因。进一步的血检如氨水平、餐前和餐后胆汁酸水平、胰岛素水平和皮质醇水平应在适当时进行。
对犬低血糖危象的治疗
许多书中建议宠物主人给那些疑似患有低血糖症的宠物口服卡罗糖浆、蜂蜜或枫树糖浆。然而，研究表明，口腔吸收的效果十分有限，这使得这些方法效果十分有限，除非患犬能够确确实实的吃下去。
在医院，稳定的目标不一定是将血糖调整到正常范围，而是消除临床症状。葡萄糖以0.25-0.5g/kg以1:3的比例进行稀释（无菌水注射或0.9% NaCl），缓慢静脉注射。在疑似胰岛素瘤的病例中，应避免大剂量葡萄糖，最高可达1g/kg，因为它们可以刺激胰岛素的释放。相反，应该使用小药丸，并根据需要重复使用。新生犬需要更稀的葡萄糖。患犬随后应接受含2.5-5%葡萄糖的恒定速度输液。浓度可根据实际情况进行增减。葡萄糖浓度大于5%-7%的应通过中心静脉注射，因为如果通过外周导管注射，可能会发生高张力性静脉炎。
辅助治疗涉及糖皮质激素，以刺激糖异生和拮抗胰岛素释放可以使用。在胰岛素或胰岛素样肽分泌肿瘤中，胰高血糖素的恒定速率输注可以刺激糖原分解和增加肝脏葡萄糖的产生。当病犬清醒和警觉时，应提供少量的食物作为单糖的额外来源。应监测患犬血糖水平并调整治疗以避免医源性高血糖。疑似脑水肿的患犬应静脉注射25%的甘露醇0.25~0.5g/kg，持续10~20分钟(建议使用静脉注射法)。
